پزشکی بیماری MS

[Silent boy]

انسفالومیلیت دیسمینیناتا که به آن ام اس نیز گفته می شود ، بیماری التهابی است که در آن غلاف میلین سلول های عصبی مغز و نخاع آسیب می بیند. این آسیب می تواند توانایی قسمت هایی از سیستم عصبی را که مسئول ارتباط هستند ، ایجاد کند و باعث بسیاری از علائم و نشانه های جسمی شود. التهاب به اشکال مختلفی بروز می کند و علائم جدید آن یا به صورت عودکننده (برگشت پذیر) و یا با گذشت زمان (به طور متناوب) بروز می کند. بین عود ، علائم بیماری ممکن است به کلی از بین بروند. با این حال ، مشکلات عصبی دائمی به طور مداوم رخ می دهد ، به ویژه با پیشرفت بیماری به مراحل بعدی. اگرچه علت بیماری ناشناخته است ، اما مکانیسم اصلی آن آسیب به سیستم ایمنی یا اختلال در سلولهای تولید کننده غلاف میلین است. مکانیسم های پیشنهادی شامل عوامل ژنتیکی و محیطی مانند عفونت است. التهاب معمولاً براساس علائم و نشانه ها و نتایج آزمایشات پزشکی تشخیص داده می شود. پیش از این ، تا زمانی که محققان کانادایی قادر به درمان آن نبودند ، هیچ درمان خاصی برای التهاب وجود نداشت. درمان های موجود برای بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید انجام می شود. اگرچه داروهایی که برای درمان التهاب تجویز می شوند کمی مثر هستند ، اما عوارض جانبی دارند و تحمل آنها دشوار است. اگرچه هیچ مدرکی مبنی بر موثر بودن درمانهای جایگزین وجود ندارد ، بسیاری از افراد به دنبال این روشهای درمانی هستند. پیش بینی نتیجه طولانی مدت درمان بسیار دشوار است ، اما قابل قبول ترین نتیجه در زنان ، افرادی که در سن کمتری به این بیماری مبتلا هستند ، افرادی که دوره عود دارند و افرادی که حملات کمی در مراحل اولیه. امید به زندگی در افراد مبتلا به ASD 5 تا 10 سال کمتر از دیگران است. از سال 2008 ، بین 2 تا 2.5 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری آلوده شده اند ، در حالی که میزان بروز آن در مناطق مختلف جهان و بین جوامع مختلف تفاوت های آشکاری وجود دارد. این بیماری معمولاً در سنین 20 تا 50 سالگی و در زنان حدود 3 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. نام "مولتیپل اسکلروزیس" به زخم اشاره دارد (اصطلاح شدید یا اصطلاح دیگر پلاک است که در ماده سفید مغز یا ستون فقرات یافت می شود. اما در سال 1868 توسط ژان مارتین شارکو توصیف شد. محققان در حال توسعه هستند روش های درمانی جدید و روش های تشخیصی.

 

[Silent boy]

علائم
یک فرد مبتلا به التهاب دارای تمام علائم یا علائم عصبی است. شایع ترین این علائم مشکلات خودمختاری ، بینایی ، حرکتی و سیستم عصبی حسی است. علائم خاص از طریق زخم در سیستم عصبی شناسایی می شود و شامل خواب آلودگی یا خواب آلودگی مانند گزگز ، اسپاسم ، ضعف عضلانی ، واکنش های غیر ارادی و گرفتگی عضلات است. یا عدم توانایی در حرکت ، عدم توانایی در هماهنگی و تعادل در عدم تعادل عضلانی ، مشکل در تکلم یا دیس فازی ، مشکلات بینایی (حرکت چشم ، کاهش بینایی یا دوبینی) ، احساس خستگی ، درد شدید یا درد مزمن و مشکل در ادرار و مدفوع. مشکل در تفکر و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا پریشانی عاطفی نیز در میان افراد مبتلا به OMH شایع است. پدیده اتو ، تشدید علائم به دلیل قرار گرفتن در معرض دمای بالا و علائم لرمیت ، احساس سوزش در پشت هنگام خم شدن گردن از ویژگی های بیماری التهابی روده است. معیار اصلی معلولیت و شدت ، مقیاس گسترده وضعیت ناتوانی (EDSS) است که در تحقیقات همراه با معیارهای دیگر مانند مولتیپل ا س ک لروزیس عملکردی استفاده می شود. این در 85٪ موارد ، این بیماری به صورت سندرم در عرض چند روز آغاز می شود ، که 45٪ از آنها دارای شکلات حرکتی هستند که باعث 20٪ تاری دید و 10٪ سندرم های مربوط به اختلال عملکرد ساقه مغز می شود. در حالی که 25٪ باقیمانده بیش از یکی از این مشکلات را دارند. دو الگو رخ می دهد. یا به عنوان دوره های بدتر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه طول می کشد (به نام عود ، بدتر شدن ، دوره بیماری ، تشنج یا تشدید ناگهانی) و به دنبال آن بهبودی (85٪ موارد) یا خیس شدن تدریجی شدید با گذشت زمان و بدون دوره های بهبودی (10-15٪ موارد).در برخی موارد ، ترکیبی از این دو ممکن است رخ دهد یا ممکن است افراد دوره های عود و بهبودی داشته باشند که بعداً ادامه یابد. این عودها معمولاً قابل پیش بینی نیستند و بدون هیچ علامتی بروز می کنند. بدتر شدن شرایط به ندرت و در بیشتر موارد سالی دو بار اتفاق می افتد. با این حال ، در بعضی موارد بدتر می شود. این علائم رایج را دنبال می کند و اغلب در بهار و تابستان رخ می دهد. به طور مشابه ، عفونت های ویروسی مانند سرماخوردگی ، آنفولانزا یا التهاب دستگاه گوارش احتمال را افزایش می دهد. استرس ممکن است باعث حمله شود. به نظر نمی رسد بارداری در معلولیت طولانی مدت تأثیر بگذارد.بسیاری از موارد ، از جمله واکسیناسیون ، شیردهی ، ضربه شدید ، و اتوفوبیا ، بر میزان عود تأثیری ندارند.

 

[Silent boy]

عوامل
علت ام اس مشخص نیست ، اگرچه تصور می شود علت آن ترکیبی از عوامل محیطی مانند رژیم غذایی ، آلاینده ها و ژنتیک باشد. نظریه ها سعی دارند داده ها را با توضیحات واقع بینانه ترکیب کنند ، اما تاکنون یک مورد قطعی اثبات نشده است. اگرچه تعدادی از عوامل خطر محیطی وجود دارد و برخی از آنها قابل اصلاح هستند ، اما تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا از بین بردن آنها می تواند از بیماری التهابی روده جلوگیری کند ، لازم است.

دامنه شیوع
ام اس در افرادی که در خط استوا زندگی می کنند معمول است ، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد. اینها گروه های قومی هستند که کمتر به بیماری و در خط استوا مبتلا می شوند ، مانند سامی ها و هندی ها. آمریکایی ها ، هتری های کانادا ، مائوری های نیوزلند و اینوییت کانادا و همچنین گروه هایی که در نزدیکی خط استوا در معرض خطر زیادی زندگی می کنند مانند ساردنی ها ، فلسطینی ها و پارسی های هند زندگی می کنند. دلیل این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.اگرچه شیب موارد آمیب در شمال و جنوب در حال کاهش است ، اما مقدار 2010 همچنان مورد استفاده قرار می گیرد. بیماری ام اس در مناطقی که مردم شمال اروپا زندگی می کنند این موارد بسیار رایج است و تنوع جغرافیایی به راحتی می تواند میزان دسترسی جهانی این جوامع در معرض خطر را نشان دهد. کاهش قرار گرفتن در معرض نور خورشید تولید ویتامین D را کاهش می دهد و ممکن است توجیهی برای این امر باشد.رابطه بین تولد و نوزادی نشان می دهد افراد متولد نیمکره شمالی در ماه نوامبر در مقایسه با متولدین ماه مه بعداً به این بیماری مبتلا می شوند. عوامل محیطی در کودکی می توانند در این بیماری نقش داشته باشند. چندین مطالعه نشان داده است که افرادی که قبل از 15 سالگی به مناطق مختلف جهان سفر کرده اند بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند. این بیماری همان میزان عفونت منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از 15 سالگی اتفاق بیفتد ، میزان عفونت همان کشور محل تولد است. با این حال ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد اثرات سفر می تواند افراد بالای 15 سال را نیز تحت تأثیر قرار دهد.

 

[Silent boy]

ژنتیک
MS به عنوان یک بیماری ارثی در نظر گرفته نمی شود ، با این وجود تعدادی از تغییرات ژنتیکی نشان دهنده افزایش بروز OCD است. خطر ابتلا به OCD در میان اقوام ، به ویژه اقوام درجه یک بیشتر است. دوقلوهای یکسان در 30٪. هر دو مورد به این بیماری مبتلا می شوند ، در حالی که دوقلوها در 5٪ موارد و خواهر و برادرها در 2.5٪ موارد به هم مبتلا می شوند و این میزان در افراد نیمه مشترک کمتر است. اگر والدین فرد به این بیماری مبتلا باشند ، احتمال ابتلای فرزند آنها 10 برابر بیشتر است. التهاب در بعضی از گروه های نژادی بیشتر مشاهده می شود. ژن های خاص مرتبط با التهاب شامل تفاوت در سیستم آنتی ژن گلبول های سفید خون انسان (HLA) گروهی از ژن ها در کروموزوم 6 است که به عنوان پیچیده اصلی سازگاری بافتی (MHC) عمل می کند. این تغییرات تقریباً سی سال در منطقه HLA کشف شده است بعلاوه. بنابراین ، این منطقه در شیوع بیماری های خود ایمنی مانند دیابت نوع 1 و لوپوس منتشر نقش دارد. 6. سایر مکان های ژنی دارای اثرات محافظتی مانند HLA-C554 و HLA-DRB1 * 11 هستند.به طور کلی ، تخمین زده می شود که تغییرات HLA 20 تا 60٪ از استعدادهای ژنتیکی باشد. روش های جدید ژنتیکی (مطالعه ارتباطات همه ژنوم) منجر به کشف دوازده ژن دیگر در خارج از محل کروموزومی HLA شده است که خطر بیماری التهابی روده را افزایش می دهد. منجر به کاهش قابل توجه شیوع MS در جمعیت Inuite و Hutterite می شود. لیپیدها ، به عنوان یک ترکیب اساسی برای حفظ غلاف میلین مغز ، به پراکسیداسیون حساس هستند و از آنجا که مغز از غلظت بالای لیپید تشکیل شده است ، بنابراین در برابر استرس اکسیداتیو آسیب پذیر است. مطالعات انجام شده بر روی پروتئین MBP ، به عنوان یک پروتئین مهم در حفظ ساختار میلین ، با برخی از روشهای بیوشیمیایی مانند Western blot و ایمونوهیستوشیمی ، نشان می دهد که تنها یک جهش در Cpt1 می تواند باعث تغییرات گسترده ای در بیان این پروتئین شود .

 

[Silent boy]

عوامل عفونی
بسیاری از میکروب ها ، از جمله باکتری ها ، ویروس ها و حتی انگل ها ، به عنوان عوامل ایجادکننده بیماری ام اس معرفی شده اند ، برخی از آنها تأیید شده اند و برخی از آنها بسیار خطرناک هستند و در صورت وجود عوامل ژنتیکی در انسان ، عوامل خطر محسوب می شوند. این ژن ها و عملکرد عوامل بیماری زا در بدن و همچنین همکاری آنها ، سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی را تحریک می کند. مکانیسم های خود ایمنی فعال سازی بیستندر و تقلید مولکولی در این گروه قرار می گیرند. انتقال از یک مکان در جهان به مکان دیگر در سنین پایین خطر ابتلا به بیماری التهابی روده را تغییر می دهد. تولید شده توسط میکروب رایج ، نه نادر ، با بیماری در ارتباط است. مکانیسم های بیماریزای پیشنهادی فرضیه سلامت و فرضیه شیوع است. طبق فرضیه سلامتی ، قرار گرفتن در معرض عوامل عفونی خاص در سنین پایین حالت محافظتی دارد و این بیماری پاسخی است به قرار گرفتن در معرض این عوامل در اواخر زمان ، یعنی بعد از بلوغ. فرضیه شیوع ، علت این بیماری یک عامل عفونی است که بیشتر در مناطقی که التهاب غالب است شایع است و باعث پیشرفت عفونت در اکثر افراد بدون هیچ علامتی می شود. فقط در تعداد کمی از موارد و طی سالها این عامل منجر به از بین بردن مایعات می شود. فرضیه سلامت بیشتر از فرضیه شیوع مورد حمایت قرار گرفت.

شواهد ویروسی که باعث این بیماری می شود وجود گروه های الیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به التهاب ، ارتباط چندین ویروس با تخلیه میل از انسفالومیلیت در انسان و وقوع مایع زدایی در حیوانات به دلیل برخی از عفونت های ویروسی است. گروه منتخب ویروس ها. افرادی که هرگز به ویروس Epstein-Barr 4 آلوده نشده اند کمتر دچار التهاب می شوند ، در حالی که افرادی که در سنین پایین آلوده می شوند نسبت به افرادی که در سنین پایین آلوده شده اند کمتر به آن آلوده می شوند. خطرات بیشتری وجود دارد اثر این ویروس در سال 2014 توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. ویروس های دیگر این خانواده که به عنوان عامل MS شناخته شده اند عبارتند از: تبخال 5 ، 6 و 7. ویروس هپاتیت C که ویروس کبدی از خانواده ویروس های خانواده Flavi است.
ویروس سرخچه که یک ویروس یاقوتی از خانواده Tuga viridae است و برخی ویروس های رترو ویریدا نیز وجود دارد. عوامل باکتریایی شامل Mycoplasma pneumoniae ، Staphylococcus aureus ، Streptococcus pneumoniae ، Clostridium perryngens و Chlamydia pneumoniae هستند. از عوامل انگلی می توان به آکانتاموبا اشاره کرد. این سلامتی است زیرا افرادی که آلوده نیستند احتمالاً در محیطی رشد کرده اند که بهداشت بیشتر شیوع دارد. سایر بیماری هایی که ممکن است همراه باشند شامل سرخک ، اوریون و سرخچه هستند.

 

[Silent boy]

موارد دیگر
تحقیقات نشان داده است که سیگار کشیدن یک عامل خطر مستقل برای التهاب است. استرس می تواند یک عامل خطر باشد ، اما هیچ مدرک معتبری برای تأیید این فرضیه وجود ندارد. [محققان دانشگاه مک گیل کانادا از تحقیقات پیچیده ژنتیکی برای یافتن کمبود ویتامین D یکی از مهمترین دلایل التهاب استفاده کردند. ارتباط با مواجهه شغلی با سموم ، به ویژه حلال ها ، مورد ارزیابی قرار گرفت ، اما هیچ نتیجه مشخصی به دست نیامد. تزریق واکسن به عنوان عوامل ایجادکننده آزمایش شد. ؛ با این حال ، بیشتر تحقیقات نشان می دهد که هیچ ارتباطی بین این دو وجود ندارد. بسیاری دیگر از عوامل خطر بالقوه ، مانند رژیم غذایی و مصرف هورمون ، مورد بررسی قرار گرفته اند. با این حال ، شواهد مرتبط آنها با این بیماری "نادر" است و "قانع کننده" نیست. در افراد مبتلا به نقرس ، نقرس کمتر از حد انتظار است و میزان کمتری اسید اوریک دیده می شود. این امر منجر به این نظریه شده است که اسید اوریک یک ماده محافظ است ، اما هنوز اهمیت دقیق آن نامشخص است.

مطالعات اخیر محققان دانشگاه ورمونت در کانادا نشان داده است که مصرف نمک خطر ابتلا به بیماری را در افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد بیماری ام اس هستند افزایش می دهد. محققان گمان می کنند که نمک بر سد مغزی خون تأثیر می گذارد و بنابراین با بیماری در ارتباط است. در مطالعه 2014 توسط محققان سوئیسی: مصرف نوشیدنی های الکلی رابطه معکوس با غلظت داشت. خطر ابتلا به MS را نشان داد.

 

[Silent boy]

سه ویژگی اصلی ام اس ، ایجاد ضایعات در سیستم عصبی مرکزی (پلاک نیز نامیده می شود) ، تورم و تخریب غلاف میلین سلول های عصبی است. این ویژگی ها به طرز پیچیده ای و به روشی که هنوز به طور کامل درک نشده است که باعث تجزیه بافت عصبی و در عوض ایجاد علائم و نشانه های بیماری می شود. علاوه بر این ، مردم بر این باورند که التهاب یک اختلال ایمنی با واسطه است که در ایجاد می شود. تأثیر تعامل ژنتیکی فرد با عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند در حال تکامل است.

هدر دادن

دمیلینه شدن در ام اس. در رنگ آمیزی میلین-شبدر-باره ، می توان از تغییر رنگ ناحیه زخم استقبال کرد
اصطلاح "مولتیپل اسکلروزیس" به ضایعاتی گفته می شود (معروف به اسکلرا - معروف به پلاک یا ضایعات) که سیستم عصبی را تشکیل می دهند. این ضایعات اغلب ماده سفید عصب بینایی ، ساقه مغز ، گانگلیون پایه یا ماده سفید نزدیک بطن جانبی را تحت تأثیر قرار می دهند. عملکرد سلول های ماده سفید انتقال سیگنال ها بین مناطق ماده خاکستری ، جایی که پردازش انجام می شود و سایر قسمت های بدن است. سیستم عصبی محیطی بندرت درگیر می شود.

به طور خاص ، الیگودندروسیت ها از دست دادن سلول هایی است که عامل ایجاد و نگهداری لایه چربی هستند - غلاف میلین نامیده می شود - که به انتقال سیگنال های الکتریکی (پتانسیل عمل) به سلول های عصبی کمک می کند. این منجر به نازک شدن یا از بین رفتن کامل میلین می شود و با پیشرفت بیماری ، آکسون های سلول های عصبی از بین می روند. پس از از دست رفتن میلین ، نورون ها دیگر نمی توانند سیگنال های الکتریکی را به طور م effectivelyثر هدایت کنند. روند بهبودی ، به نام بازسازی میلین ، در مراحل اولیه بیماری رخ می دهد ، اما الیگودندروسیت ها نمی توانند غلاف میلین سلول را به طور کامل بازسازی کنند. تشنج های مکرر به طور پی در پی اثر بازسازی میلین را کاهش می دهد و این روند تا زمانی که یک پلاک مانند زخم در اطراف آکسون های آسیب دیده ایجاد شود ، ادامه می یابد. این زخم ها منبع علائم و در طی حمله تصویربرداری رزونانس هستند. تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان می دهد. این ممکن است نشان دهد که مغز می تواند به طور خودکار تعدادی از زخم های صورت خود را بدون عواقب قابل توجه ترمیم کند. روند دیگری که باعث ضایعات می شود. درگیری ، افزایش غیرطبیعی تعداد استروسیت ها به دلیل تخریب سلول های عصبی مجاور. تعدادی از الگوهای زخم شرح داده شده است.

 

[Silent boy]

التهاب
به غیر از مایع زدایی ، نشانه دیگر این بیماری التهاب است. طبق یک توضیح ایمونولوژیک ، سلول های T ، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع بدن دارند ، باعث یک روند التهابی می شوند. سلولهای T از طریق پارگی در سد خونی مغزی وارد مغز می شوند. این سلول ها میلین را عامل خارجی می دانند و به آن حمله می کنند ، به همین دلیل به این سلول ها "لنفوسیت های خود واکنش دهنده" نیز گفته می شود.
این حمله فرآیندهای التهابی را آغاز می کند که سلول های ایمنی دیگر را تحریک می کند و عوامل محلول مانند سیتوکین ها و آنتی بادی ها را آزاد می کند. تجزیه بیشتر سد خونی مغزی ، به نوبه خود ، باعث اثرات مخربی مانند تورم ، فعال شدن ماکروفاژها و فعال سازی بیشتر سیتوکین ها و سایر پروتئین های مخرب می شود. التهاب می تواند به طور بالقوه انتقال اطلاعات بین نورونها را حداقل به سه روش کاهش دهد. عوامل محلول آزاد شده می توانند انتقال نورون ها از طریق نورون های سالم را متوقف کنند. این عوامل ممکن است باعث از بین رفتن یا تسریع میلین شود ، یا ممکن است باعث از بین رفتن کامل آکسون شود.
سد خونی مغزی بخشی از سیستم مویرگی است که از ورود سلول های T به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری می کند. ممکن است به این نوع سلولها نفوذ کند ، که ناشی از عفونت ناشی از ویروس یا باکتری است. بعد از اینکه خود را دوباره تولید کرد ، به عنوان مثال ، وقتی عفونت از بین می رود ، سلول های T در داخل مغز محبوس می شوند.