پزشکی بیماری وبا

[Silent boy]

رمانیک

وبا نوعی عفونت از روده کوچک است که در اثر باکتری آبزی ویبریو وبا ایجاد می شود. این باکتری ها با نوشیدن آب آلوده ، خوردن ماهی خام یا صدف به بدن وارد می شوند.

ب - وبا از طریق سبزیجات آلوده منتقل می شود. سبزیجاتی که هنگام کاشت از سرگین انسان تغذیه می کنند ، بیشترین آلودگی را دارند. وبا هفت بار در سراسر جهان شیوع یافته است. اما امروزه به دلیل شرایط ناسالم و آلودگی برخی از آبهای آشامیدنی ، وبا در کشورهای جهان سوم شیوع بیشتری دارد. این باکتری در میوه ها ، سبزیجات خام ، آب ایستاده ، غذاهای دریایی و غذاهای آلوده وجود دارد. در طی این بیماری باید از مصرف لبنیات غیرپاستوریزه خودداری شود.​

 

[Silent boy]

رمانیک

شناسایی باکتری های وبا
رابرت کوچ ، دانشمند آلمانی ، وبا را کشف کرد.
وبا برای اولین بار توسط پزشک پرتغالی گارسیا دو اورتا در هند در سال 1563 توصیف علمی شد.
در سال 1854 ، ملکه جان اسنو انگلیس ارتباط بین وبا و آب آشامیدنی را کشف کرد.
رابرت کوچ ، یک پزشک آلمانی ، ابتدا باکتری وبا را در سال 1883 جدا و شناسایی کرد. سی سال قبل ، باکتری توسط آناتومیست ایتالیایی فیلیپو پاچینی جداسازی و شناسایی شده بود ، اما نتایج کار وی مشخص نبود. جان اسنو و رابرت کوچ از نتایج آزمایشات قبلی پاچینی اطلاع نداشتند و با این کشف مشهور شدند.
علائم
بروز ناگهانی اسهال شدید و بدون درد بدون درد و تب از علائم وبا است. اسهال وبا به اسهال آب برنج معروف است و بیمار گاهی بیش از 30 لیتر آب در روز دفع می کند که باعث اسیدوز می شود و در نهایت منجر به مرگ می شود. کمتر از 5٪ بیماران مبتلا به وبا تب دارند. گاهی اوقات با شروع بیماری ، استفراغ مشاهده می شود. بیمار تشنه و مضطرب است ، از درد در پشت پا ، خشکی زبان ، گود افتادن چشم ، ضعف نبض شکایت دارد.
تشنگی شدید
استفراغ بدون حالت تهوع
ا س ه ال آب کی ، ب د و ن درد و فشار زیاد که بیمار نمی تواند آن را کنترل کند.
گرفتن عضلات پشت ساق پا
کاهش ا د ر ا ر
ا د ر ار زرد
البته باید توجه داشت که هر یک از علائم فوق فقط نشانه وبا نیست ؛ ممکن است همه افراد علائم ذکر شده را نداشته باشند. طول مدت بیماری از 2 تا 5 روز است.​

 

[Silent boy]

رمانیک
جلوگیری
تیم ضد عفونی کننده در هنگام شیوع وبا در هامبورگ ، آلمان در سال 1892
اگرچه وبا می تواند کشنده باشد ، اما به راحتی می توان از آن پیشگیری کرد. در ایالات متحده و اروپای غربی ، مرگ به دلیل استفاده از سیستم های بسیار پیشرفته آب و بهداشت ، تهدید قابل توجهی نیست.
رفتار
اولین قدم در درمان ، دادن آب و الکترولیت به بیمار است. مرحله بعدی دادن آنتی بیوتیک است که هم به کاهش حجم مدفوع و کوتاه شدن مدت بیماری کمک می کند و هم باعث کوتاه شدن و قطع چرخه انتقال می شود.
با دادن الکترولیت به بیمار ، وبا را درمان کنید
برای نوشیدن آب و الکترولیت ها توجه به شدت اسهال و کم آبی بدن ضروری است. در اسهال خفیف و کم آبی خفیف (کمتر از 5٪) ، دادن آب و الکترولیت خوراکی (ORS) کافی است. در بیماران با کم آبی شدید (که بیش از 10٪ آب از دست داده اند ؛ چشمهای کاملاً فرو رفته ، خواب آلودگی ، فشار خون ضعیف و نبض) و همچنین در بیماران با استفراغ یا کما و همچنین بیماران فلج روده باید تزریق شود. سرم
آنتی بیوتیک های تتراسایکلین و داکسی سایکلین نقش مهمی در کاهش مدت و شدت مرگ و میر دارند. از دیگر آنتی بیوتیک های مورد استفاده می توان به سیپروفلوکساسین و آزیترومایسین اشاره کرد. سوفیکسیم ، آمپی سیلین ، آزیترومایسین و اریترومایسین برای کودکان و زنان باردار مناسب است.
واکسن وبا
واکسن های ساخته شده از باکتری هایی که در زیر پوست از بین می روند ، ایمنی کوتاه مدت ایجاد می کنند. واکسن خوراکی انواع مختلفی برای میکروب های از بین رفته وجود دارد و همچنین در حدود 50٪ موارد موثر است و مدت زمان واکسن حدود 3 سال است. نوع دیگری از واکسن با میکروبهای زنده ضعیف شده در دست بررسی است. برای جلوگیری از وبا واکسن معمولاً یا به طور کلی توصیه نمی شود و نکات بهداشتی برای پیشگیری از وبا کافی است.

 

[Silent boy]

رمانیک

سم وبا و مکانیسم بیماری
سم باکتری ویبریو کلرا کلراژن یا سم وبا نامیده می شود. سم کلر مهمترین مکانیسم اصلی بیماری زایی ویبریو وبا است. این سم یک انتروتوکسین است. هنگامی که ویبریو وبا از معده به دوازدهه که محل حساس باکتری است عبور می کند ، به غشای مخاطی نفوذ کرده و به سلولهای اپیتلیال و پرزهای اثنی عشر می چسبد. آنها پس از اتصال به پرزهای اثنی عشر و تکثیر ، 70 سانتی متر از ابتدای روده کوچک را می پوشانند. پس از تکثیر در روده ، باکتری ویبریو وبا پاره شده و وارد روده می شود که همان سم یا سم وبا را دارد. سم مرگ و میر در روده باعث افزایش cAMP (EMP حلقوی) می شود که به نوبه خود ترشح آب و الکترولیت ها را در روده افزایش می دهد و همچنین از جذب الکترولیت ها جلوگیری می کند.
آسیب پذیری در برابر وبا
ویبریو وبا به طور معمول می تواند باعث ایجاد وبا در افراد سالم شود ، اگرچه افزایش آسیب پذیری با ضعف سیستم ایمنی بدن همراه است. افرادی که معده آنها به دلیل استفاده از آنتی اسیدها (مانند رانیتیدین ، سایمتیدین ، امپرازول) یا تغذیه نامناسب کمتر اسیدی است ، در معرض بیماری هستند. مطالعات اخیر اپیدمیولوژیک نشان می دهد که افراد از نظر نوع و گروه خونی در معرض ابتلا به وبا هستند. افراد با گروه خونی O بیشتر در معرض این بیماری هستند.
چرخه زندگی باکتری وبا
مخزن اصلی وبا انسان است. با این حال ، اخیراً ثابت شده است که به طور طبیعی در موجودات میکروبی (پلانکتون ها) در ورودی رودخانه به دریا و در آب های کمی شور وجود دارد. باکتری ویبریو وبا به طور طبیعی روی آب شیرین ، کمی شور و پلانکتون های آب دریا زندگی می کند. این منابع آب به ویبریو وبا آلوده شده و لباس های شسته شده در آبها و پوسته هایی را که در آن زندگی می کنند آلوده می کنند و می توانند به انسان منتقل شوند. وبا در روده کوچک قرار دارد. وقتی هوا گرم است ، باکتری رشد می کند.​

 

[Silent boy]

رمانیک

وبا در ایران
وبا و طاعون یکی از مهمترین دلایل مرگ زودرس در ایران بود. عدم توجه دولت به بهداشت عمومی و عدم توجه عمومی به موضوعات بهداشتی تأثیر بسزایی در شیوع این بیماری ها داشته است. در این دوره ، یک ارتباط نزدیک بین وبا و طاعون تصور می شد ، همانطور که در کتاب های تاریخی و پزشکی ذکر شده است ، این دو بیماری با هم است. به گفته پزشکان ، ورود هوای عفونی و طاعون باعث خلط و آفت می شود. علاوه بر این ، در این زمان ، طبق گفتار طب اسلامی ، دعاهای مختلفی از پیامبر و ائمه اطهار (ع) برای پیشگیری و مبارزه با وبا و طاعون نقل شده است.
در دوره قاجار و قبل از آن ، وبا بارها در ایران شیوع یافت. در این دوره ، دولت کار خاصی برای نجات جان مردم انجام نداد و فقط خود را در امان نگه داشت.
بین سالهای 1820 و 1903 ، هفت مورد اپیدمی عمده وبا با میزان مرگ و میر بالا ، به ویژه در میان کودکان در ایران وجود داشت که در آن زمان بخشی از اپیدمی جهانی وبا بودند.
سال 1235 هجری شمسی اولین بیماری همه گیر وبا در ایران بود که از هند به خلیج فارس و بوشهر رسید و شیراز ، اصفهان و استان آذربایجان ، به ویژه شهر تبریز را آلوده کرد. تلفات در شهر شیراز نیز بسیار زیاد بوده و طبق گفته دو سوم جمعیت این شهر از دست رفته است
در سال 1244 ق ، وبا در گیلان شیوع یافت و به تهران رسید. همزمان بیماری طاعون در گیلان و مازندران شیوع یافت. جمعیت گیلان و مازندران به شدت کاهش یافت. تخمین زده می شود که در مجموع 500000 نفر در سال جاری در ایران کشته شده باشند. وبا هر تابستان تا سال 1250 هجری قمری در گیلان ، مازندران و تهران گسترش می یابد.
در سال 1260 هجری شمسی ، وبا دوباره در فارس ، تهران ، همدان و نائین شیوع یافت. تلفات شهرهای همدان و نائین بسیار زیاد بود. در تهران حتی حرمسرا محمدشاه نیز آلوده شد و دو نفر از همسران شاه و یک دختر و پسر درگذشتند.
در سال 1284 هجری قمری ، طاعونی شدید در تمام شهرهای ایران شیوع یافت. به گفته جوزف دزیره تولوز ، پزشک ناصرالدین شاه ، حدود 100000 نفر بر اثر وبا درگذشتند.
در سال 1287 هجری شمسی ، وبا با قحطی ظاهر شد.
در سال 1294 هجری قمری ، یک طاعون شدید در گیلان ظاهر شد و 10 تا 12 هزار نفر را کشت.
در سال 1307 هجری قمری وبا از کرمانشاه وارد ایران شد.
شدیدترین وبا در دوره 30 ساله حضور جوزف دزیره تولوز در ایران ، در سال 1309 هجری شمسی از بادکوبه آغاز شد و روسیه را گرفت و به زودی از شهر حاجی طرخان (آستاراخان) به رشت رسید. در تابستان 1309 ، وبا در سمنان و دامغان شیوع یافت و در اوایل محرم 1310 به تهران گسترش یافت.
در سال 1344 ، یک اپیدمی وبا در ایران رخ داد و ایران به یک منطقه بومی وبا تبدیل شد. اولین سروتیپی که در ایران شناسایی شد سروتیپ اوگاوا بود.
سروتیپ Inhaba در اوایل دهه 1950 در ایران مشاهده شد و سپس به طور متناوب در Inhaba و Ogawa در ایران مشاهده شد تا سال 1977. پس از 1977 ، تقریباً همه موارد در ایران Ogawa بود.
در ایران ، از سال 1979 تا 1984 ، سالانه نزدیک به 100 مورد وبا گزارش می شود. (در اپیدمی سال 1998 ، حدود 11000 مورد وبا در ایران گزارش شد ؛ تقریباً در همه موارد ، میکروب از سروتیپ اوگاوا بود) و باعث مرگ می شود.​